Mola Hidatidosa

“MOLA HIDATIDOSA”

I Pendahuluan
Mola Hidatidosa adalah salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG), yang meliputi berbagai penyakit yang berasal dari plasenta yakni mola hidatidosa parsial dan komplet, koriokarsinoma, mola invasif dan placental site trophoblastic tumors. Para ahli ginekologi dan onkologi sependapat untuk mempertimbangkan kondisi ini sebagai kemungkinan terjadinya keganasan, dengan mola hidatidosa berprognosis jinak, dan koriokarsinoma yang ganas, sedangkan mola hidatidosa invasif sebagai borderline keganasan. Frekuensi Mola banyak ditemukan di Negara – negara asia, Afrika dan Amerika latin dari pada di Negara – negara barat. Mola hidatidosa merupakan penyakit wanita dalam masa reproduksi antara umur 15 tahun sampai 45 tahun.
Insidensi mola hidatidosa dilaporkan Moore dkk (2005) pada bagian barat Amerika Serikat, terjadi 1 kejadian kehamilan mola dari 1000-1500 kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan kurang lebih 1 dari 600 kasus abortus medisinalis. Di Asia insidensi mola 15 kali lebih tinggi daripada di Amerika Serikat, dengan Jepang yang melaporkan bahwa terjadi 2 kejadian kehamilan mola dari 1000 kehamilan. Di negara-negara Timur Jauh beberapa sumber memperkirakan insidensi mola lebih tinggi lagi yakni 1:120 kehamilan.
Penanganan mola hidatidosa tidak terbatas pada evakuasi kehamilan mola saja, tetapi juga membutuhkan penanganan lebih lanjut berupa monitoring untuk memastikan prognosis penyakit tersebut. Mola Hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik, seberapa jauh tingkat bahaya mola terhadap pasien, bagaimana tatalaksananya makalah berikut akan mengungkapkan berdasarkan studi kasus Hampir semua wanita dengan penyakit trophoblastic gestasional yang malignan dapat disembuhkan dengan mempertahankan fungsi reproduksi. Diskusi berikut terbatas pada mola hidatidosa. Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili khorionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya terletak di rongga uterus, namun kadang-kadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium 2.4.6.

II Definisi
Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana seluruh villi korialisnya mengalami perubahan hidrofobik. Mola hidatidosa dihubungkan dengan edema vesikular dari vili khorialis plasenta dan biasanya tidak disertai fetus yang intak. Secara histologis terdapat proliferasi trofoblast dengan berbagai tingkatan hiperplasia dan displasia. Vili khorialis terisi cairan, membengkak, dan hanya terdapat sedikit pembuluh darah. Mola hidatidosa terbagi atas 2 kategori. Yakni komplet mola hidatidosa dan parsial mola hidatidosa. Mola hidatidosa komplet tidak berisi jaringan fetus. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10% 46,XY. Semua kromosom berasal dari paternal. Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma. Pada mola yang komplet, vili khoriales memiliki ciri seperti buah angur,dan terdapat tropoblastik hiperplasia.
Pada mola hidatidosa parsial terdapat jaringan fetus. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan. Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok 4.5.

III Epidemyologi
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika latin dibandingkan dengan negara – negara barat. Dinegara – negara barat dilaporkan 1:200 atau 2000 kehamilan dinegara – negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan. Soejoenoes dkk (1967) melaporkan 1:85 kehamilan, Rs Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta 1:31 Persalinan dan 1:49 kehamilan; Luat A siregar (Medan) tahun 1982 : 11 – 16 per 1000 kehamilan; Soetomo (Surabaya) : 1:80 Persalinan; Djamhoer Martaadisoebrata (Bandung) : 9-21 per 1000 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. Jadi dengan meningkatkan paritas kemungkinan menderita mola lebih besar1.8.9.
III.1. Mortalitas/Morbiditas
Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan trophoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15%pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus choriocarcinoma yang dilaporkan berasal dari mola parcial, walaupun pada 4% pasien dengan mola parsial dapat berkembang penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi 7.9.10.
III.2. Ras
Insiden kehamilan mola beragam diantara kelompok-kelompok etnis dan biasanya tertinggi pada negara-negara Amerika Latin, Timur Tengah, dan Asia Timur.
III.3. Umur
Mola hidatidosa lebih sering terjadi pada puncak umur reproduktif. Wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita lebih tua dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat dibandingkan wanita yang lebih mudah. Seberapa banyak partus sepertinya tidak mempengaruhi resiko.
III.4. Riwayat 2.5.6.
Kekambuhan mola hidatidosa dijumoai pada sekitar 1-2% kasus (miller dkk,1989). Dalam suatu kajian terhadap 12 penelitian yang total mencakup hamper 5000 pelahiran, frekuensi mola rekuren adalah 1,3% (Lorret de mola dan Goldfarb,1995). Kim dkk, 1998 mendapatkan angka kekambuhan 4,3% pada 115 wanita yang ditindak lanjuti di soul, korea.Tuncer,dkk 1998, menyimpulkan bahwa mungkin terdapat masalah oosit primer.
III.5. Faktor Lain
Peran graviditas, paritas, factor reproduksi lain, status estrogen, kontrasepsi oral, dan faktor makanan dalam resiko penyakit trofoblastik gestasional masih belum jelas.

IV Patofisiologi 6
Teori terjadinya penyakit trofoblas ada 2, yaitu teori missed abortion dan teori neoplasma dari Park. Teori missed abortion menyatakan bahwa mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion) karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Teori neoplasma dari Park menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dan juga fungsinya dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.


V Anatomi Fisiologi
VI.1 Anatomi
Uterus adalah organ yang tebal, berotot, berbentuk buah pear, terletak dalam rongga panggul kecil di antara kandung kemih dan anus, ototnya desebut miometrium dan selaput lendir yang melapisi bagian dalamnya disebut endometrium. Peritonium menutupi sebagian besar permukaan luar uterus, letak uterus sedikit anteflexi pada bagian lehernya dan anteversi (meliuk agak memutar ke depan) dengan fundusnya terletak di atas kandung kencing. Bagian bawah bersambung dengan vagina dan bagian atasnya tuba uterin masuk ke dalamnya. Ligamentum latum uteri dibentuk oleh dua lapisan peritoneum, di setiap sisi uterus terdapat ovarium dan tuba uterina. Panjang uterus 5 – 8 cm dengan berat 30 – 60 gram.
Uterus terbagi atas 3 bagian yaitu :
a).Fundus : bagian lambung di atas muara tuba uterina
b).Badan uterus : melebar dari fundus ke serviks
c).Isthmus : terletak antara badan dan serviks Bagian bawah serviks yang sempit pada uterus disebut serviks. Rongga serviks bersambung dengan rongga badan uterus melalui os interna (mulut interna) dan bersambung dengan rongga vagina melalui os eksterna
Ligamentum pada uterus : Ligamentum teres uteri : ada dua buah kiri dan kanan. Berjalan melalui annulus inguinalis, profundus ke kanalis iguinalis. Setiap ligamen panjangnya 10 – 12,5 cm, terdiri atas jaringan ikat dan otot, berisi pembuluh darah dan ditutupi peritoneum. Peritoneum di antara kedua uterus dan kandung kencing di depannya, membentuk kantong utero-vesikuler. Di bagian belakang, peritoneum membungkus badan dan serviks uteri dan melebar ke bawah sampai fornix posterior vagina, selanjutnya melipat ke depan rectum dan membentuk ruang retri-vaginal. Ligamentum latum uteri : Peritoneum yang menutupi uterus, di garis tengh badan uterus melebar ke lateral membentuk ligamentum lebar, di dalamnya terdapat tuba uterin, ovarium diikat pada bagian posterior ligamentum latum yang berisi darah dan saluran limfe untuk uterus maupun ovarium 5.
VI.2 Fisiologi
Untuk menahan ovum yang telah dibuahi selama perkembangan sebutir ovum, sesudah keluar dari overium diantarkan melalui tuba uterin ke uterus (pembuahan ovum secara normal terjadi dalam tuba uterin) sewaktu hamil yang secara normal berlangsung selama 40 minggu, uterus bertambah besar, tapi dindingnya menjadi lebih tipis tetapi lebih kuat dan membesar sampai keluar pelvis, masuk ke dalam rongga abdomen pada masa fetus.
Pada umumnya setiap kehamilan berakhir dengan lahirnya bayi yang sempurna. Tetapi dalm kenyataannya tidak selalu demikian. Sering kali perkembangan kehamilan mendapat gangguan. Demikian pula dengan penyakit trofoblast, pada hakekatnya merupakan kegagalan reproduksi. Di sini kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degenerasi hidrofik dari jonjot karion, sehingga menyerupai gelembung yang disebut ”mola hidatidosa” Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung – gelembung berisi cairan jernih merupakan kista – kista kecil seperti anggur dan dapat mengisi seluruh cavum uteri. Secara histopatologic kadang – kadang ditemukan jaringan mola pada plasenta dengan bayi normal. Bias juga terjadi kehamilan ganda mola adalah : satu jenis tumbuh dan yang satu lagi menjadi mola hidatidosa. Gelembung mola besarnya bervariasi, mulai dari yang kecil sampai yang berdiameter lebih dari 1 cm 5.
Pada ummnya penderita ”mola hidatidosa akan menjadi baik kembali, tetapi ada diantaranya yang kemudian mengalami degenerasi keganasan yang berupa karsinoma 3.4.


VI Klasifikasi
Mola hidatidosa terbagi menjadi :
1. Mola Hidatidosa Sempurna
Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih. Ukuran vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering berkelompok – kelompok menggantung pada tangkai kecil.
Temuan Histologik ditandai oleh:
 Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan Stroma Vilus
 Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak
 Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi
 Tidak adanya janin dan amnion.
Mola sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX dan sisanya 46XY. Vili korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Mola sempurna dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :
I) sempurna androgenetic:
1) Homozygous
 Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna.
 Dua komplemen kromosom paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid seluruhnya dari ayah.
 Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan
2) Heterozygous
 Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna.
 Dapat laki-laki atau perempuan..
 Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi karena pembuahan dua sperma.


II) Mola sempurna biparental:
Genotip ayah dan ibu terlihat namun gen maternal gagal mempengaruhi janin sehingga hanya gen paternal yang terekspresi.
 Mola sempurna biparental jarang ditemukan.
 Bentuk rekuren mola biparental (yang merupakan familial dan sepertinya diturunkan sebagai autosomal resesif) pernah ditemukan. Al-Hussaini menjelaskan seri 5 wanita dengan 9 kehamilan mola berturut-turut.
 Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon yaitu 19q13.
Presentasi klinis yang tipikal pada kehamilan mola sempurna dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum onset gejala dan tanda muncul.
 Perdarahan vagina : Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu perdarahan vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan. Uterus dapat menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya besar dan cairan merah gelap dapat keluar dari vagina. Gejala ini terjadi pada 97% kasus Mola hidatidosa.
 Hiperemesis: Pasien juga melaporkan mual dan muntah yang hebat. Ini diakibatkan peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (HCG).
 Hiperthyroidisme: Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia, tremor, dan kulit hangat
2. Mola Hidatidosa Parsial
Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat pada sebagian villi yang biasanya avaskular, sementara villi – villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi tidak terkena 6.7. Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang sama pada mola sempurna. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala yang mirip dengan aborsi inkomplit atau missed abortion yakni Perdarahan vagina dan hilangnya denyut jantung janin, Pada mola parsial, jaringan fetus biasanya didapatkan, eritrosit dan pembuluh darah fetus pada villi merupakan penemuan yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu 69,XXX atau 69,XXY. Ini diakibatkan dari fertilisasi ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau akibat pembuahan dua sperma. Tetraploidi juga biasa didapatkan. Seperti pada mola sempurna, ditemukan jaringan trofoblastik hyperplasia dan pembengkakan villi chorionic.
.
VII ETIOLOGI
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor – faktor yang dapat
menyebabkan antara lain(1,2,3,4,5,6,7) :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi
terlambat dikeluarkan.
2. Imunoselektif dari Tropoblast
3. keadaan sosioekonomi yang rendah
4. paritas tinggi
5. kekurangan protein
6. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

VIII GEJALA KLINIS 1.3.8.10.
a. Amenorrhoe dan tanda – tanda kehamilan
b. Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. merupakan
gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama
berapa minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan
anemia defisiensi besi.
c. Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia
kehamilan.
d. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement
e. Hiperemesis,Pasien dapat mengalami mual dan muntah cukup berat.
f. Preklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke – 24
g. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti
h. Tirotoksikosis

IX DIAGNOSIS 1.2.5.7.9.12.
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, USG dan histologis. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejala klasik yakni:
1. Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
2. Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.
3. Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor dan kulit yang hangat.

Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onset gejala klasik tersebut, akibat terdapatnya alat penunjang USG yang beresolusi tinggi. Gejala mola parsial tidak sama seperti komplet mola. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejala seperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion, seperti adanya perdarahan vaginal dan tidak adanya denyut jantung janin. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola komplet didapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang eksesif dan tertahannya darah dalam uterus. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia. Kejadian kejang jarang didapatkan. Kista theca lutein, yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium. Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapat diidentifikasi dengan USG. Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar beta HCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal. Bila didapatkan > 100.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan. Anemia merupakan komplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati.sehingga pemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsi hati, BUN dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin.
Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk mengidentifikasi kehamilan mola. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang mengindikasikan vili khoriales yang hidropik. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yang kompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa, maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru - paru merupakan tempat metastasis pertama bagi PTG.
Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus, terdapat proliferasi trofoblastik, vili yang hidropik, serta kromosom 46,XX atau 46,XY. Sebagai tambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan, termasuk c-myc, epidermal growth factor, dan c-erb B-2, dibandingkan pada plasenta yang normal. Pada mola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus.

I Klinis
a. Berdasarkan anamnesis: ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
berlebihan, perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat
dan kadang bergelembung seperti busa.

b. Pemeriksaan fisik
 Inspeksi : muka dan kadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola (mola face)
 Palpasi : Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.
 Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
 Pemeriksaan dalam : Memastikan besarnya uterus, Uterus terasa lembek, Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis
 Hasil Penemuan Fisik 6.9.
I) Mola sempurna
1) Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Pembesaran uterus lebih besar daripada biasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik berlebih dan darah yang tertampung. Namun, pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkan lebih kecil tidak jarang ditemukan.
2) Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai oleh adanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg), proteinuria (>300 mg/d), dan edema dengan hyperreflexia. Kejang jarang terjadi..
3) Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikuti dengan pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaan bimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. Karena adanya peningkatan ukuran ovarium, terdapat resiko torsi. Kista ini berkembang akibat adanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1. Contoh dari Mola Sempurna
II) Mola Parsial
1) Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. Paling sering ditemukan dengan USG
2) Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus
3) Kista Theca lutein, hiperemesis, and hiperthyroidism jarang terjadi.

III) Mola Kembar
1) Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernah dilaporkan.
2) Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderung dapat bermetastasis. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan.
3) Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil, tanpa perdarahan, thyrotoxikosis, atau hipertensi berat. Pasien sebaiknya diberi tahu mengenai resiko dari morbiditas maternal akibat komplikasi mola kembar.
4) Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesis direkomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus.
II Laboratorium
Pengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik dan imunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran) : Galli Mainini 1/300 (+) maka suspek molahidatidosa

III Radiologik
- Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin
- USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju.


Ultrasonographic Scan from a Patient with a First-Trimester Complete Molar Pregnancy.The scan shows diffuse vesicular changes in the placenta; the gestational sac is absent. (Image courtesy of Carol B. Benson, M.D., Dept. of Radiology, Brigham and Women’s Hospital, Boston.) 6.

IV Uji Sonde (cara Acosta-sison)
Tidak rutin dikerjakan. Biasanya dilakukan sebagai tindakan awal
curretage.

V Histopatologik
Dari gelembung-gelembung yang keluar, dikirim ke Lab. Patologi
Anatomi

X DIAGNOSA BANDING
- Kehamilan ganda
- Abortus iminens
- Hidroamnion
- Kario Karsinoma


XI KOMPLIKASI
Perdarahan hebat
- Keganasan (PTG)
- Perdarahan yang hebat sampai syok
- Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
- Infeksi sekunder
- Perforasi karena tindakan atau keganasan

XII PENATALAKSANAAN 1.5.6.12.13
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
b. Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap. Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam kemudian dilakukan kuret.
c. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum penderita.
d. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan sisa-sisa jaringan.
e. Histerektomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih.
2. Pengawasan Lanjutan
a. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil.
b. Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :
 Setiap minggu pada Triwulan pertama
 Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
 Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
 Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.
c. Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :
a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
 Keadaan Serviks
 Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium
Reaksi biologis dan imunologis :
 1x seminggu sampai hasil negatif
 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya
 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
 1x3 bulan selama tahun berikutnya
 Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan
3. Sitostatika Profilaksis
Metoreksat 3x 5mg selama 5 hari

BAB III
STATUS GINEKOLOGI
I. Identitas pasien
Nama : Ny. S
Umur : 26 tahun
Agama : Islam
Suku /Bangsa : Sasak/ WNI
Alamat : Lingsar
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : IRT
Sosioekonomi : kurang
Tgl MRS : 26-8-2009 jam 08.45 WITA
II. Anamnesis ( 26-8-09)
Keluhan utama :
Os datang dengan keluhan keluar darah dari kemaluan
RPS:
Os mengaku hamil 4 bulan mengeluhkan keluar darah dari kemaluan sejak 2 minggu yang lalu, darah berwarna merah segar, dan makin lama menjadi merah kecoklatan disertai dengan gelembung, darah keluar secara merembes sedikit-sedikit ± 3 sendok , tidak berbau dan memuncak sejak kemarin pagi pkl 04.00 sejumlah ± 1 gelas baik berupa darah encer maupun gumpalan darah berwarna merah kehitaman. Os juga mengeluhkan nyeri perut bagian bawah dan pinggang semenjak keluhan ada, nyeri kadang menyertai keluarnya darah, kadang juga tanpa keluarnya darah nyeri tetap hilang timbul. Keluhan pusing (+), riwayat keluar keputihan (-), panas (-), nafsu makan menurun, BAB/BAK (+) N, keluhan mual (-), Muntah (-). Os awalnya pernah merasakan keluhan seperti orang hamil sejak 3 bulan yang lalu berupa mual, muntah yang hebat sampai 2 bulan, dan suka ngidam, os juga pernah dilakukan pp tes di puskesmas dan dinyatakan hamil sejak saat itu. Os kembali memeriksakan diri semenjak keluhan darah ini yakni 2 hari yang lalu, di PKM dilakukan pemeriksaan dalam dan didapatkan bukaan 1 cm, teraba jaringan, akhirnya os dilarikan ke RSU Mataram untuk pengobatan lebih lanjut.
Riwayat menstruasi :
Menarche usia 15 tahun. Siklus haid biasanya 28 hari dan lamanya haid 6 hari dengan hari banyak haid 3-4 hari dan menghabiskan hingga 1-2 pembalut sehari. Hari pertama haid terakhir adalah 25 maret 2009.
Riwayat dan rencana KB:
Ini adalah hamil pertama os, dan os belum pernah merencanakan menggunakan KB sampai saat ini.
Riwayat pernikahan :
Os menikah petamakali pada usia 20 tahun. Pasien mengaku menikah 1 kali
Riwayat persalinan :
(-)
Os tidak pernah mengalami keguguran
Riwayat penyakit dahulu :
Os Tidak pernah menderita penyakit penyakit yang sama sebelumnya, tidak pernah menderita penyakit jantung (-), paru, hati, ginjal, DM, dan hipertensi ataupun penyakit berat lainnya yang mengharuskan perawatan RS.
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mederita sakit yang sama dengan os
Riwayat alergi :
Tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan, makanan dan cuaca

III. Pemeriksaan fisik (22-05-09)
Status Generalis
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : E4V5M6
Tekanan Darah : 100/80 mmHg
Nadi : 90x/mnt
Frekuensi respirasi : 16x/mnt
Temperatur axilla : 36,8 °C
Mata : anemis (+/+), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
THT : tenang
Thorak : Cor  S1,S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-), HR 120x/mnt
Pulmo  vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Ekstremitas : akral hangat, pucat, edema (-), tremor (-)
Status obstetric dan Ginekologi
Abdomen : distensi (-), nyeri tekan (+) suprapubis, BU (+) Normal Perabaan massa (-), Hepar dan Lien tidak teraba, nyeri pekak beralih (-) Tinggi fundus uteri teraba sepusat, balotemen (-), tidak teraba bagian janin, DJJ (-).
VT : OUE terbuka, teraba jaringan kistik (+), nyeri goyang portio (-), uterus teraba lunak,tidak ikut bergerak, bagian janin (-), CUAF, 10-20 mg, APCD dalam batas normal
RT : massa (-), kesan uterus tampak membesar
Inspekulo : porsio licin, cavum douglas tidak menonjol, OUE terbuka,
fluxus (+), gelembung mola (+),
IV. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (22-05-09)
HB : 6,8 g/dl
WBC : 6.300/uL
PLT : 253.000/uL
LED : 20
USG : uterus tampak membesar, snow flake patern (+), kesan mola hidatidosa
V. Diagnosis Kerja
Mola Hidatidosa + anemia berat
VI. Planning :
- IVFD RL 20 tetes/ menit
- Observasi keluhan, vital sign, bleeding
- Transfusi PRC sampai hb 10 gr%
- Analgetik
- Pro suction curetase jika hb >10
- Lab : LFT,RFT, lipid profile, protein total.
- Konsul urologi, interna.
- Patologi Anatomi
- Pemeriksaan kadar HCG

 
Lembar Follow up

Time Subjective Objective Assesment Planing
26-08-09
09.00 keluar darah (+),mules (+), tidak selera makan/minum ,demam (-), BAK /BAB normal
KU : sedang,
Kes : CM
TD : 110/70mmhg,
N : 88x/m,
R : 20x/m,
T : 36,5 ’C
K/L : mata : an +/+, ikt -/-
Thorak : dbn
Abd : dist (-), nyeri tekan (+) suprapubic, BU (+) N, Hepar dan lien tak teraba.
V/V :, perdarahan aktif (-).
Akral : hangat
Lab Lengkap:
WBC: 15.900,
HB: 5,72,
HCT: 17,8%,
PLT: 244.000,
BT: 5’15”,
CT: 1’00”,
GDS: 80
Bilirubin total : 0,32,
Bilirubin direk : 0,1,
SGOT : 51,
SGPT : 81,
SGPT : 81,
Kolesterol total : 143,
Trigliserida : 134,
Urea : 23,
Kreatinin : 0,6,
HbSAg: negatif Mola Hidatidosa dengan anemia berat  Infus RL 20 tpm
 Observasi keluhan, vital sign, bleeding
 Lapor supervisor advis: Transfusi PRC sampai hb 10 gr%, keluarga masih usaha darah
 Analgetik
 Pro suction curetase jika hb lebih atau sama dengan 10 gr%
 Konsul, interna advised thoraks photo, lab lengkap, transfusi PRC 2 kolf, ampicillin 1 gr/8 jam

 
Time Subjektif Objective Assesment Planing
11.00 keluar darah (+), os merasa ada jaringan yang keluar dari kemaluannya
TD : 100/80mmhg,
N : 86x/m,
R : 20x/m,
T : 36,8 ’C
Mata: An +/+, Ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan (+) suprapubic, BU (+) N.
V/V : perdarahan aktif (+), tampak jaringan mola keluar melalui kanalis servikalis.
Akral : hangat, tremor (-), pucat (+) Mola Hidatidosa dengan anemia berat dengan ekspulsi jaringan mola
 Infues RL 20 tpm
 Pro tranfusi 2 kolf
 Pindah ke ruang VK

12.00 Os merasa sakit perut dan terasa jaringan akan lahir TD : 100/80mmhg,
N : 92x/m,
R : 20x/m,
T : 36,8 ’C
V/V: Jaringan lahir dengan berat ± 150 gr, perdarahan (+)
Akral: hangat  Infues RL 30 -60 tpm
 Pro tranfusi 2 kolf

14.00 keluar darah (+), merembes, sakit perut (+), pusing (+)
TD : 90/60mmhg,
N : 88x/m,
R : 22x/m,
T : 39,6 ’C
Mata: An +/+, Ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan (+) suprapubic, BU (+) N.
V/V :, perdarahan aktif (+), jaringan mola (-).
Akral : hangat  Infues RL 30 -60 tpm
 Pro tranfusi 2 kolf
 Injeksi xylomidon 2 mg IV
 O2 3 L/mnt
 Ampicilin inj. 1 gr
16.25 Keluar darah (+), merembes, sakit perut (-), TD : 100/80mmhg,
N : 90x/m,
R : 20x/m,
T : 36,8 ’C
Akral: hangat  Inf. RL 20 tpm
 Transfusi darah kolf pertama
27/08/09
06.00 keluar darah (-) KU : sedang,
Kes : CM
TD : 120/80mmhg,
N : 88x/m,
R : 20x/m,
T : 36,6 ’C
mata : an +/+, ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan (+) suprapubic,
BU (+) N, TFU 2 jari dibawah pusat, kontraksi baik, nyeri tekan (-)
V/V : perdarahan aktif (-)
Akral : hangat Mola Hidatidosa + anemia berat Inf. RL 20 tpm
09.00 Keluar darah (-) KU : sedang,
Kes : CM
TD : 110/80mmhg,
N : 96x/m,
R : 20x/m,
T : 36,6 ’C Transfusi darah 2 kolf
14.00 Keluhan (-), perdarahan (-) TD : 110/80mmhg,
N : 90x/m,
R : 18x/m,
T : 36,8 ’C
Akral: hangat  Inf. RL
 Pro konsul anastesi
20.00 Keluhan (-) TD : 110/80mmhg,
N : 88x/m,
R : 18x/m,
T : 36,8 ’C
Akral: hangat
28/09/09
06.00 keluar darah (+), sedikit-sedikit, nyeri perut (-)
KU : sedang,
Kes : CM
TD : 110/70mmhg,
N : 88x/m,
R : 18x/m,
T : 36,6 ’C
K/L : mata : an -/-, ikt -/-
Thorak : dbn
Abd: TFU teraba 2 jari diatas simpisis, nyeri tekan (-)
Akral: hangat
Hasil lab:
Hb: 9,83 gr%
WBC: 15.900,
HB: 5,72,
HCT: 17,8%,
PLT: 244.000 Mola hidatidosa  Konsul anastesi : ACC anastesi untuk suction curet di OK
 Inj. Ampicillin 1 gr/iv
16.00 Keluhan (-) KU : sedang,
Kes : CM
TD : 110/80mmhg,
N : 88x/m, kuat angkat,
R : 18x/m,
T : 36,8 ’C
mata : an -/-, ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan suprapubic (-), BU (+) N, TFU teraba 2 jari dibawah pusat
V/V : perdarahan aktif (-) Mola Hidatidosa  Inf . RL 20 tpm
 Motivasi makan-minum
29/08/2009
08.00 : keluar darah (-), nyeri perut (-) KU : sedang,
Kes : CM
TD : 100/70mmhg,
N : 90x/m,
R : 20x/m,
T : 36,8 ’C
mata : an -/-, ikt -/-
Abd : dist (-), BU (+) N, kontraksi uterus teraba baik, TFU 2 diatas simpisis, nyeri tekan (-).
V/V : perdarahan aktif (-) Mola Hidatidosa  Inf. RL 20 tpm
 Suction curetase: keluar jaringan mola, perdarahan ± 400cc, lanjut dengan kuret tajam perdarahan ±150cc hasil operasi Mola hidatidosa.
 Check lab pasca curetase
13.00 Hb: 8,33 gr%
WBC: 11.900,
HCT: 17,8%,
PLT: 224.000
 Inf. RL 20 tpm
10.00 keluar darah (-), nyeri perut (-) KU : sedang
Kes : CM
TD : 110/80mmhg,
N : 90x/m,
R : 18x/m,
T : 36,6 ’C
mata : an -/-, ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan (-), BU (+) N, kontraksi uterus, TFU tidak teraba,
V/V : perdarahan aktif (-) Mola Hidatidosa  Inf. RL 20 tpm
 Inj. Cefotaksim 1gr/12 jam
 Asam mefenamat 3 x 500 mg
14.00 keluar darah (-), nyeri perut (-) KU : sedang
Kes : CM
TD : 120/80mmhg,
N : 88x/m,
R : 18x/m,
T : 36,8 ’C
mata : an -/-, ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan (-), BU (+) N
V/V : perdarahan aktif (-) Mola Hidatidosa  Inf. RL 20 tpm
20.00 Keluhan (-) KU : sedang
Kes : CM
TD : 110/80mmhg,
N : 90x/m,
R : 18x/m,
T : 36,6 ’C
mata : an -/-, ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan (-), BU (+) N, TFU tidak teraba,
V/V : perdarahan aktif (-) • Infus dilepas
• Ma/mi
• Inj. Cefotaksim 1gr/12 jam
• Asam mefenamat 3 x 500 mg
30/09/09
08.00 Keluhan (-) KU : sedang
Kes : CM
TD : 120/80mmhg,
N : 88x/m,
R : 18x/m,
T : 36,8 ’C
mata : an -/-, ikt -/-
Abd : dist (-), nyeri tekan (-), BU (+) N
V/V : perdarahan aktif (-) • BPL




 
BAB IV
PEMBAHASAN
Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana seluruh villi korialisnya mengalami perubahan hidrofobik. Pada pasien ini. Anamnesis dilakukan pada pasien, dari hasil anamnesis didapatkan identitas pasien, pasien ini masih termasuk wanita dengan usia reproduksi yakni 26 tahun, seperti telah diketahui bahwa kista ovarium banyak dijumpai pada wanita usia reproduksi, Wanita pada remaja awal atau usia perimenopausal amat sangat beresiko. Wanita yang berusia lebih dari 35 tahun memiliki resiko 2 kali lipat. Wanita usia lebih dari 40 tahun memiliki resiko 7 kali dibanding wanita yang lebih muda. Identitas pasien yang termasuk dalam keluarga dengan sosial ekonomi rendah juga mendukung keadaan mola dimana mola hidatidosa sering didapatkan pada pasien dengan social ekonomi rendah yang dihubungkan dengan defisiensi nutrisi.
Dari anamnesis juga didapatkan gejala klinis yang mendukung terhadap kejadian mola hidatidosa yakni berupa keluhan perdarahan pervaginam yang hilang timbul mulai dari bercak hingga perdarahan hebat sehingga pasien dating dalam keadaan anemia perdarahan ini terjadi akibat Jaringan yang mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan. Nyeri perut bagian bawah yang kadang disertai keluarnya darah memungkinkan bahwa penumpukan darah menyebabkan pendesakan bagian organ lain yang peka nyeri. selain itu pasien juga mengeluhkan gejala seperti orang hamil yakni mual muntah dan semenjak 3 bulan sebelumnya os tidak pernah mendapatkan haid lagi, dan lebih diperkuat lagi dengan PP test dinyatakan (+) hamil. Hari pertama haid terakhir os tanggal 25 Maret 2009 menunjukan bahwa os sudah 4 bulan mengalami amenorea. Keluhan mual muntah yang hebat dan berkepanjangan yang dirasakan pasien sebagai akibat dari peningkatan produksi HCG. Tidak didapatkan keluhan gangguan mens pada pasien ini, jumlah darah dan lamanya perdarahan mens tetap sama dengan bulan-bulan sebelumnya hanya amenorea saja yang didapatkan.
Selanjutnya dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis yang lemah ditambah lagi dengan pemeriksaan konjungtiva pasien yang tampak anemis menunjukan telah terjadi gangguan keseimbangan cairan plasma dan penurunan jumlah eritrosit dan Hb akibat perdarahan yang terus-menerus. Sedangkan untuk pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah yang sedikit menurun namun masih dalam batas normal yakni 100/70 mmhg, namun keadaan ini perlu diwaspadai karena jika dibiarkan maka pasien akan jatuh kedalam fase syok jadi perlu penanganan cairan yang baik, sedangkan frekuensi nadi sedikit meningkat 90x/mnt kuat angkat. Pada pemeriksan jantung dan paru masih dalam batas normal.
Pada pemeriksaan fisik abdomen hasil inspeksi didapatkan perut terlihat membesar yang tampak tidak sesuai dengan usia kehamilan yang hanya 14-15 minggu, sedangkan pada palpasi didapatkan TFU setinggi pusat yang diperkirakan umur kehamilan sebesar 20-22 minggu , namun tidak didapatkan balotemen, bagian janin tidak teraba dan pada pemeriksaan denyut jantung janin tidak ditemukan, hasil ini semakin memperkuat adanya kehamilan tanpa disertai pertumbuhan janin yakni kehamilan mola, seperti yang diungkapkan oleh park Teori terjadinya penyakit trofoblas ada 2, yaitu teori missed abortion dan teori neoplasma dari Park. Teori missed abortion menyatakan bahwa mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion) karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Teori neoplasma dari Park menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dan juga fungsinya dimana terjadi resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah. Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.
Sementara untuk pemeriksaan lanjutan terhadap genitalia dengan pemeriksaan inspekulo vulva vagina tampak adanya fluksus dan gelembung-gelembung mola yang telah terkumpul diruangan serviks, fluor tidak didapatkan sedangkan portio tampak licin tidak terdapat bukaan, perdarahan (+) merembes temuan ini memperkuat adanya jaringan mola yang tumbuh. Untuk pemeriksaan dalam (VT) didapatkan bukaan dan teraba jaringan mola, nyeri goyang portio (-) dan uterus tidak ikut bergerak, CUAF 18-20 minggu, APCD dalam batas normal, keadaan ini semakin mempertegas adanya pertumbuhan jaringan mola yang masih belum terlepas, sedangkan tidak didapatkan nyeri goyang portio mampu meniadakan keberadaan kehamilan ektopik, dan untuk uterus yang tidak ikut bergerak ketika portio digerakan juga mampu meniadakan adanya mioma uteri yang mana gejalanya juga sama terjadi perdarahan pervaginam. Sementara pada pemeriksaan besarnya uterus yang diperkirakan pertumbuhanya melebihi usia kehamilan normal ditambah lagi dengan bentuk uterus yang teraba lunak dan tidak teraba bagian janin menguatkan adanya tanda-tanda pertumbuhan mola dimana telah terjadi pertumbuhan vilikorialis tanpa adanya pertumbuhan janin disertai degenerasi hidropik sehingga uterus tampak lunak dan membesar melebihi usia kehamilan.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa Hb pasien telah turun jauh menjadi 6,8 g/dl yang menunjukan telah terjadi perdarahan yang menghilangkan cukup banyak eritrosit dan hemoglobin, dan juga telah terjadi gangguan hemodinamik. Keadaan ini disebabkan keluhan pasien yang mengalami perdarahan pervaginam yang telah terjadi selama 2 minggu dan memuncak semenjak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sementara untuk menunjang diagnosis dilakukan pemeriksaan USG dan disini uterus tampak membesar, snow flake patern (+), kesan mola hidatidosa. Hasil temuan ini sudah mampu memperkuat keberadaan pertumbuhan jaringan mola tanpa adanya pertumbuhan bagian janin sehingga dapatlah ditegakan diagnosis dengan mola hidatidosa.
Dari semua pemeriksaan ini baik fisik maupun penunjang juga dapat ditentukan klasifikasi mola yang didapatkan, dalam kasus ini jelas terlihat bahwa mola yang didapatkan adalah molam komplet dimana jaringan keseluruhannya adalah jaringan mola tanpa disertsai bagian janin, seperti yang diungkapkan ………Mola hidatidosa komplet tidak berisi jaringan fetus. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10% 46,XY. Semua kromosom berasal dari paternal. Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma. Pada mola yang komplet, vili khoriales memiliki ciri seperti buah angur,dan terdapat tropoblastik hiperplasia. Pada mola hidatidosa parsial terdapat jaringan fetus. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan. Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok
Dalam upaya penanganan pasien ini yang terpenting adalah evakuasi jaringan mola, namun sebelumnya harus diperbaiki terlebih keadaan umum pasien yakni kondisi dehidrasi dan anemia berat dengan Hb 6,1 gr/dl namun jika terdapat anemia sedang cukup diberikan sulfas ferosus 600mg/hr, pasien ini memerlukan transfusi PRC 3 kolf untuk menaikan Hb sehingga mampu mencapai 10 gr/dl sehingga fungsi hemodinamik kembali stabil, namun selama dalam penantian darah perlu dilakukan terlebih dahulu rehidrasi dengan pemberian infus RL dengan kecepatan 40-60 tetes permenit sebagai tindakan mengembalikan fungsi hemodinamik yang telah terganggu tadi. Upaya evakuasi jaringan mola dapat dilakukan dengan aspirasi kuret yang dipandang lebih aman dibandingkan kuret tajam, sebelum dilakukan kuret terlebih dahulu diberikan infus 10 IU oksitosin dalam 500 cc RL dengan kecepatan 40-60 tetes permenit sebagai tindakan preventif terhadap perdarahan hebat dan efektivitas kontraksi terhadap pengososngan uterus secara cepat.
Setelah dilakukan evakuasi, dianjurkan uterus beristirahat 4 – 6 minggu dan penderita disarankan untuk tidak hamil selama 12 bulan. Diperlukan kontrasepsi yang adekuat selama periode ini. Pasien dianjurkan untuk memakai kontrasepsi oral, sistemik atau barier selama waktu monitoring. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal yaitu mencegah kehamilan dan menekan pembentukan LH oleh hipofisis yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar HCG. Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR) tidak dianjurkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi karena terdapat resiko perforasi rahim jika masih terdapat mola invasif. Penggunaan pil kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon dianjurkan setelah kadar hCG kembali normal. Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan HCG yang dilakukan secara berkala sampai didapatkan kadar HCG normal selama 6 bulan. Kadar HCG diperiksa pasca 48 jam evakuasi mola, kemudian di monitor setiap minggu sampai dengan terdeteksi dalam 3 minggu berturut-turut. Kemudian diikuti dengan monitoring tiap bulan sampai dengan tdak terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut. Waktu rata-rata yang dibutuhkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi setelah evakuasi kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11 minggu. Tinjauan kepustakaan lain menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar normal sekitar 6-9 bulan. Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa HCG tanpa terikat oleh waktu.
Jika terdapat peningkatan kadar HCG diatas 100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai resiko tinggi untuk perubahan ke keganasan, dipertimbangkan untuk memberikan metotrexate 3-5 mg/kgBB atau 25 mg IM dosis tunggal. Kadar HCG yang tetap meningkat setelah 8 minggu paskaevakuasi menunjukan masih terdapat trofoblas aktif (diluar uterus atau invasive); berikan MTX dan pantau HCG serta besar uterus secara klinis dan USG tiap 2 minggu.

DAFTAR PUSTAKA
1. Abdullah. M.N. dkk. Mola Hidatidosa. Pedoman diagnosis dan terapi lab/upf. Kebidanan dan penyakit kandungan. Rsud dokter soetomo surabaya. 1994. Hal 25-28.
2. Ayurai, 2009. Mola Hidatidosa. Download at 22 september 2009 from : http://ayurai.wordpress.com/2009/06/26/mola-hidatidosa/
3. Cuninngham. F.G. dkk. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta. 2006. Hal 930-938.
4. Diyah Metta Ningrum dan Ova Emilia, 2008. Diagnosis Dan Manajemen Mola Hidatidosa. Download tanggal 14 september 2009 dari : http://theeyebrow.blogspot.com/2008/01/mola-hidatidosa.html
5. Harnawatiaj, 2008. Askep Mola Hidatidosa. Download at 20 september 2009, available from: http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/05/10/askep-mola-hidatidosa/
6. Lisa E Moore, 2008. Hydatidiform Mole. Download at 15 september 2009 available from: www.e-medicine.com
7. Mansjoer, A. dkk. Mola Hidatidosa. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta.2001. Hal 265-267
8. Martaadisoebrata. D, & Sumapraja, S. Penyakit Serta Kelainan Plasenta & Selaput Janin. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO. Jakarta.2002 Hal 341-348.
9. Mochtar. R. Penyakit Trofoblas. Sinopsis Obstetri. Jilid I. Edisi2. Penerbit Buku Kedokteran. ECG. Jakarta. 1998. Hal. 238-243. 6.
10. Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Jakarta. 1999. Hal . 262-264
11. Ross S. Berkowitz, M.D., and Donald P. Goldstein, M.D, 2009. Molar Pregnancy. Downloaded from www.nejm.org on September 16, 2009
12. Sastrawinata, S.R. Mola Hidatidosa. Obsetetri Patologik. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Elstar Offset. Bandung. 1981. Hal38-42.